:lol: Genau, Rinder-Steak an Gorgonzolasauce, geht auch gut ganz ohne Blattspinat :wink:
Spruch:.."Man kann den Geschmack von Blattspinat wesentlich
verbessern, wenn man ihn vor dem Verzehr gegen
ein saftiges Steak eintauscht!"

Ich lebe z.Zt. von Rosinenschnecken,(aber nicht wegen Ehec, sondern weil ich gerade meine "Süßphase" habe, das geht auch :mrgreen: :idea: :!: :lol:
Also - kuhhl!

Das is ne Diät ganz nach meinem Geschmack.

Süße Schnecken vernaschen.
Ich bin dabei.

Hebbe :twisted:
Herbert07 hat geschrieben: Also - kuhhl!

Das is ne Diät ganz nach meinem Geschmack.

Süße Schnecken vernaschen.
Ich bin dabei.

Hebbe :twisted:



naja, ich stehe eher auf Steak-Diät :lol:
Herbert07 hat geschrieben: Also - kuhhl!

Das is ne Diät ganz nach meinem Geschmack.

Süße Schnecken vernaschen.
Ich bin dabei.

Hebbe :twisted:


und danach ein leckeres Eis Bild
Spagetti mit viel Spinat und viel Parmesan - einfach göttlich!
Tarantel60 hat geschrieben: Spagetti mit viel Spinat und viel Parmesan - einfach göttlich!


stimmt, und Nudeln mit Bolognese und Parmesan ist auch ne feine Sache, und Tomaten kann man zudem reintun, trotz EHEC - eben gegessen, war sehr lecker :wink:
Es ist ja trotzdem so, dass wenn man das Gemüse erhitzt tötet man das Bakterium und man kann dann ungeniert essen, vorsichtig sein sollte man halt wirklich nur beim Salat!
Ärztezeitung.de
Ehec: Pathogenese, Klinik, Therapie

© Sebastian Schreiter

Typisches Reservoir für enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC) sind Wiederkäuer, vor allem Kühe. Über den Kontakt mit ihrem Kot oder damit kontaminierte Lebensmittel können sich Menschen infizieren. Auch von Mensch zu Mensch oder über verunreinigte Badegewässer werden die Keime übertragen.

Das Besondere an enterohämorragischen E.-coli-Stämmen sind neben der Adhärenz an intestinalen Epithelzellen vor allem die Shigatoxine, auch Verotoxine genannt. Sie werden über die Gene stx1 und stx2 codiert und sind für den hämolytischen Verlauf einer EHEC-Infektion maßgeblich.

Während der Inkubationszeit von drei bis vier Tagen siedeln die Keime vor allem im Kolon an. In schätzungsweise 90 Prozent der Fälle entwickelt sich das typische Syndrom, geprägt von zunächst wässriger Diarrhö, starken abdominellen Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Fieber ist meist nicht mit im Spiel.

Üblicherweise beherrscht ein gesunder Körper die Infektion, so dass in vier bis zehn Tagen eine vollständige Remission eintritt. In zehn bis 20 Prozent der Fälle entwickelt sich jedoch eine hämorrhagische Kolitis. Sie ist geprägt von blutigem Stuhl und krampfartigen Schmerzen im Abdomen.

Bei rund der Hälfte der Erkrankten verschlimmern sich die Symptome in den darauf folgenden Tagen - dem hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS). Die Letalität liegt bei etwa zwei Prozent.

Das Problem: Rote Blutkörperchen fungieren in dieser Akutphase als Träger des Shigatoxins. Erreichen sie etwa die renalen Gefäße, werden dort die Endothelzellen zerstört. Die Toxine binden an spezielle Zellwandrezeptoren und blockieren die Proteinsynthese. Die Folge ist die schnelle Apoptose.

EHEC besitzen zudem die Fähigkeit eigene Proteine in die Zielzelle zu "injizieren", darunter auch zelltoxische Proteine oder Intimin. Diese Protein verleiht EHEC die gute Haftbarkeit am Epithel.

In der Folge der Erkrankung - es reicht schon eine Infektionsdosis von weniger als 100 Keimen - kommt es schließlich zur Hämolyse, mit der Folge von Nierenfunktionsstörungen bis hin zum Nierenversagen.

Kennzeichnend für diese Phase der Erkrankung sind außerdem Fieber, eine hämolytische Anämie und Thrombozytopenie (Klinik ≤ 150.000 Zellen/mm3).

Therapeutisch stehen vor allem supportive Maßnahmen zur Symptombegrenzung im Vordergrund. Mittels Apherese wird das Blut der Patienten von den Pathogenen und Toxinen gereinigt.

Bei fortgeschrittener Nierenfunktionsstörung ist die Dialyse erforderlich. Von Antibiotika rät die einschlägige Literatur ab, da durch die Bakterienlyse vermehrt Shigatoxine freigesetzt werden können.

Die Inzidenz für das HUS liegt bei unter 0,1 je 100.000 Einwohner. Im Jahr 2009 wurden 66 Fälle gemeldet, zwei starben. Für 2010 hat der Robert Koch-Institut 65 erfasst. 71 Prozent aller Fälle im Jahr 2009 waren Kinder unter fünf Jahren.

Zu einem besonderen HUS-Ausbruch kam es zwischen Oktober und Dezember 2002. Damals stiegen die Erkrankungszahlen, was für die Jahreszeit unüblich ist. Betroffen war der süddeutsche Raum (Epid Bull 2003; 22: 171-175).

Insgesamt 48 Patienten erkrankten damals, bei 27 von ihnen wurde die Sorbitol-fermentierende (Sf) Variante des EHEC-Serovars O157:H- nachgewiesen. Erkrankt waren vor allem Kinder, der Altersmedian lag bei 32 Monaten. Sechs Erkrankte starben.



Dokumentation: Denis Nößler
Sally57 hat geschrieben: Ärztezeitung.de
Ehec: Pathogenese, Klinik, Therapie

© Sebastian Schreiter

Typisches Reservoir für enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC) sind Wiederkäuer, vor allem Kühe. Über den Kontakt mit ihrem Kot oder damit kontaminierte Lebensmittel können sich Menschen infizieren. Auch von Mensch zu Mensch oder über verunreinigte Badegewässer werden die Keime übertragen.

Das Besondere an enterohämorragischen E.-coli-Stämmen sind neben der Adhärenz an intestinalen Epithelzellen vor allem die Shigatoxine, auch Verotoxine genannt. Sie werden über die Gene stx1 und stx2 codiert und sind für den hämolytischen Verlauf einer EHEC-Infektion maßgeblich.

Während der Inkubationszeit von drei bis vier Tagen siedeln die Keime vor allem im Kolon an. In schätzungsweise 90 Prozent der Fälle entwickelt sich das typische Syndrom, geprägt von zunächst wässriger Diarrhö, starken abdominellen Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Fieber ist meist nicht mit im Spiel.

Üblicherweise beherrscht ein gesunder Körper die Infektion, so dass in vier bis zehn Tagen eine vollständige Remission eintritt. In zehn bis 20 Prozent der Fälle entwickelt sich jedoch eine hämorrhagische Kolitis. Sie ist geprägt von blutigem Stuhl und krampfartigen Schmerzen im Abdomen.

Bei rund der Hälfte der Erkrankten verschlimmern sich die Symptome in den darauf folgenden Tagen - dem hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS). Die Letalität liegt bei etwa zwei Prozent.

Das Problem: Rote Blutkörperchen fungieren in dieser Akutphase als Träger des Shigatoxins. Erreichen sie etwa die renalen Gefäße, werden dort die Endothelzellen zerstört. Die Toxine binden an spezielle Zellwandrezeptoren und blockieren die Proteinsynthese. Die Folge ist die schnelle Apoptose.

EHEC besitzen zudem die Fähigkeit eigene Proteine in die Zielzelle zu "injizieren", darunter auch zelltoxische Proteine oder Intimin. Diese Protein verleiht EHEC die gute Haftbarkeit am Epithel.

In der Folge der Erkrankung - es reicht schon eine Infektionsdosis von weniger als 100 Keimen - kommt es schließlich zur Hämolyse, mit der Folge von Nierenfunktionsstörungen bis hin zum Nierenversagen.

Kennzeichnend für diese Phase der Erkrankung sind außerdem Fieber, eine hämolytische Anämie und Thrombozytopenie (Klinik ≤ 150.000 Zellen/mm3).

Therapeutisch stehen vor allem supportive Maßnahmen zur Symptombegrenzung im Vordergrund. Mittels Apherese wird das Blut der Patienten von den Pathogenen und Toxinen gereinigt.

Bei fortgeschrittener Nierenfunktionsstörung ist die Dialyse erforderlich. Von Antibiotika rät die einschlägige Literatur ab, da durch die Bakterienlyse vermehrt Shigatoxine freigesetzt werden können.

Die Inzidenz für das HUS liegt bei unter 0,1 je 100.000 Einwohner. Im Jahr 2009 wurden 66 Fälle gemeldet, zwei starben. Für 2010 hat der Robert Koch-Institut 65 erfasst. 71 Prozent aller Fälle im Jahr 2009 waren Kinder unter fünf Jahren.

Zu einem besonderen HUS-Ausbruch kam es zwischen Oktober und Dezember 2002. Damals stiegen die Erkrankungszahlen, was für die Jahreszeit unüblich ist. Betroffen war der süddeutsche Raum (Epid Bull 2003; 22: 171-175).

Insgesamt 48 Patienten erkrankten damals, bei 27 von ihnen wurde die Sorbitol-fermentierende (Sf) Variante des EHEC-Serovars O157:H- nachgewiesen. Erkrankt waren vor allem Kinder, der Altersmedian lag bei 32 Monaten. Sechs Erkrankte starben.



Dokumentation: Denis Nößler
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:idea: Doppelt gemoppelt hält besser :?: :?: :idea:
Das Thema EHEC scheint sich ja nun wieder zu beruhigen.
Die Zahl der Neu-Erkrankungen nimmt deutlich ab.
Hier nochmal ein interessanter Artikel dazu. 
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Heute wurde angedeutet, dass irgend welche Klee-sprossen aus Ägypten für die ganze EHEC Invasion verantwortlich seien.Aber wie immer gilt auch hier: nur mit Vorbehalt.
Ich glaube man wird die Quelle nie finden. Jedes Unternehmen achtet nun sehr stark auf Sauberkeit & Co. ! Es wird einfach irgendwann in den Medien untergehen wie der Guttenberg :)
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